鼻窦炎
Sinusitis
鼻窦炎
鼻窦炎（Sinusitis）是鼻窦黏膜的一种急性或慢性炎症性疾病，主要表现为黏膜的炎性病理改变。其发病常与上呼吸道感染相关，并可能由感染源、过敏反应或解剖结构异常诱发。该疾病可通过呼吸道途径传播，各年龄段均可发生；慢性进展可能导致嗅觉功能障碍，甚至引发眶内或颅内并发症 。主要病理特征包括黏膜充血水肿、炎性细胞（如中性粒细胞、淋巴细胞及嗜酸性粒细胞）浸润、纤毛运动功能障碍，以及黏液过度分泌。重症患者可发展为鼻息肉形成或骨质破坏。
鼻窦炎的病理生理过程可分为以下渐进阶段：
1. 病原体侵入与黏附阶段：病毒（如鼻病毒、流感病毒）或细菌（如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌）通过呼吸道黏膜侵入鼻窦腔。病原体表面的黏附蛋白（如细菌黏附素、病毒血凝素）与上皮细胞受体（如ICAM-1、TLR受体）结合，破坏黏膜屏障并定植于宿主组织；
2. 黏膜炎症反应启动阶段：病原体激活上皮细胞的Toll样受体（TLR2/TLR4）及NF-κB信号通路，诱导炎性因子（如IL-6、IL-8、TNF-α）释放，招募中性粒细胞和巨噬细胞浸润。同时，组胺及白三烯等介质导致血管扩张、黏膜水肿及黏液腺分泌亢进；
3. 窦口阻塞与继发损伤阶段：黏膜肿胀及黏液潴留阻塞窦口（如中鼻道、筛漏斗区），造成鼻窦通气引流障碍。缺氧环境促进细菌（如金黄色葡萄球菌、厌氧菌）增殖，形成脓性分泌物，并进一步破坏纤毛清除功能；
4. 慢性化与组织重构阶段：持续炎症刺激成纤维细胞增殖，导致黏膜肥厚、纤维化或息肉样变。在过敏性或嗜酸性粒细胞性鼻窦炎中，Th2免疫偏移可诱发IL-4、IL-5介导的嗜酸性粒细胞浸润，加剧组织重塑。
根据病程时长和临床表现，鼻窦炎可分为：
1. 急性鼻窦炎：多由病毒或细菌感染引起，病程短于4周。典型症状包括鼻塞、脓涕、面部胀痛及嗅觉减退，常伴发热或头痛。重症病例可并发眶周蜂窝织炎或骨髓炎；
2. 亚急性鼻窦炎：症状持续4-12周，呈反复发作但未完全慢性化，病理特征为淋巴细胞与浆细胞浸润；
3. 慢性鼻窦炎：病程超过12周，分为两个亚型：
慢性鼻窦炎不伴鼻息肉（CRSsNP）：以黏膜肥厚和纤维化为特征，Th1免疫应答为主导；
慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）：表现为嗜酸性粒细胞浸润及息肉形成，与IL-5、IgE介导的Th2炎症相关。
4. 复发性急性鼻窦炎：每年发作不少于4次，发作间期症状完全缓解，多见于解剖异常或免疫缺陷患者。
主要病原体及诱发因素：
1. 病毒：占急性病例主导（>80%），如鼻病毒、流感病毒及腺病毒，通过溶解上皮细胞触发炎症级联反应；
2. 细菌：
急性期：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌；
慢性期：金黄色葡萄球菌、厌氧菌（如拟杆菌属）、铜绿假单胞菌（常见于囊性纤维化患者）；
3. 真菌：如曲霉菌、毛霉菌，多见于免疫抑制患者或变应性真菌性鼻窦炎；
4. 非感染性因素：
过敏原（如尘螨、花粉）诱发IgE介导的炎症；
解剖异常（如鼻中隔偏曲、钩突肥大）；
纤毛功能障碍（如原发性纤毛运动障碍）。
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鼻窦炎，特别是慢性鼻窦炎(CRS)，是一种异质性疾病，其特征是鼻窦黏膜的持续性炎症。理想的动物模型应能模拟人类疾病的关键特征，包括炎症细胞浸润、黏膜水肿、细胞因子表达谱改变和组织结构重塑等。兔被认为是研究鼻窦炎的原型动物，因其较大的上颌窦，鼻窦解剖结构与人类最为相似，易于进行手术操作和重复性研究，使其成为鼻窦炎研究的常用模型。大鼠可以通过在中鼻道复合体(OMC)放置细菌污染的海绵或直接接种细菌来建立慢性鼻窦炎模型。
案例采用大鼠和兔分别建立细菌性鼻窦炎模型，兔麻醉后暴露上颌窦口，用可吸收材料阻塞窦口，随后注射肺炎链球菌悬液建立细菌性鼻窦炎模型。另一种方式，兔麻醉后通过前鼻镜将浸泡细菌的明胶海绵植入兔子的鼻道内，保持数周建立慢性鼻窦炎。大鼠同样采用植入方式建立细菌性鼻窦炎模型。
特别说明：动物感染后必须在ABSL-2动物病原微生物实验室中饲养，细菌必须在BSL-2生物安全实验室中培养扩增。
动物模型
1. 依据相应的评分标准，持续记录大体观察评分；
2. 细菌CFU；
3. 病理分析；
4. 炎症因子等；
5. 其它可选指标，Micro-CT评估鼻窦腔通透性、黏膜厚度和CT值。
评价指标
