真菌性阴道炎VVC

        真菌性阴道炎（Vulvovaginal Candidiasis, VVC）是由念珠菌属（Candida）真菌过度增殖并侵染阴道黏膜及外阴组织所引起的一种常见妇科感染性疾病。其核心病理特征包括阴道黏膜炎症反应、局部免疫异常激活及微生态失衡，临床表现以外阴瘙痒、灼痛、豆腐渣样分泌物及黏膜充血水肿为主。该病多继发于抗生素滥用、激素水平波动（如妊娠或口服避孕药）、免疫抑制状态或血糖控制不佳的糖尿病患者。根据发作频率和临床表现，VVC可分为急性发作型与复发性（RVVC），诊断需依赖镜检、真菌培养或分子生物学方法（如PCR）。治疗策略应包括抗真菌药物（局部或全身）、微生态调节及诱发因素控制。        

        发病机制主要包括以下四个阶段：

        真菌黏附与定植：以白念珠菌（Candida albicans）为主的致病菌通过表面黏附素（如ALS3、Hwp1等）附着于阴道上皮细胞，并借助酵母-菌丝相转换突破黏膜物理屏障；

        免疫激活与炎症应答：真菌细胞壁成分（如β-葡聚糖、甘露聚糖）作为病原相关分子模式（PAMPs），经由Toll样受体（TLR2/TLR4）和C型凝集素受体（如Dectin-1）激活NF-κB和MAPK信号通路，促使上皮细胞释放IL-1β、IL-6、TNF-α等促炎因子和IL-8等趋化因子，招募中性粒细胞及巨噬细胞浸润；

        组织损伤与症状形成：菌丝侵入上皮深层，分泌天冬氨酸蛋白酶（SAP）和磷脂酶（PLB）等水解酶破坏细胞结构，炎症反应导致血管扩张、组织水肿和神经末梢刺激，从而引发瘙痒、疼痛等典型症状；

        生物膜形成与耐药机制：念珠菌通过分泌胞外多糖基质形成生物膜，降低药物渗透性并增强耐药表型，这一机制在复发性感染中尤为突出。

        根据临床表现与病程特点，VVC可分为：

        无并发症VVC：偶发、症状轻微，多由白念珠菌引起，对抗真菌药物敏感；

        复杂性VVC：包括复发性（年发作≥4次）、重症表现（如黏膜糜烂、裂伤）、非白念珠菌感染（如光滑念珠菌C. glabrata、克柔念珠菌C. krusei）或伴宿主免疫功能异常（如未控糖尿病、HIV感染）。

        常见病原体包括：

        白念珠菌（C. albicans）：占80%–90%，具有较强的黏附性、菌丝形成能力及水解酶分泌特性；

        非白念珠菌：如光滑念珠菌（通常不形成菌丝但易耐药）、热带念珠菌（C. tropicalis）和克柔念珠菌（常对氟康唑天然耐药）；

        耐药菌株：包括唑类耐药白念珠菌及生物膜相关感染，常需选用棘白菌素类或多烯类药物进行治疗。

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        小鼠或大鼠阴道接种白色念珠菌（Candida albicans，CA）构建的真菌性阴道炎模型对于研究真菌性阴道炎（VVC）的发病机制、影响因素以及治疗方法具有重要的科学意义和临床应用价值。 案例采用大鼠作为实验动物，在接种前一段时间内注射苯甲酸雌二醇。用异氟烷麻醉大鼠，手持大鼠固定为头低脚高位，暴露阴道口，缓慢插入至大鼠阴道，将真菌悬液推入大鼠阴道后，呈头低脚高位保持至少 1~2 min，随后数天内连续接种感染多次。

        特别说明：动物感染后必须在ABSL-2动物病原微生物实验室中饲养，真菌必须在BSL-2生物安全实验室中培养扩增。  

动物模型

1. 阴道灌洗液中真菌数量；

2. 病理分析；

3. 炎症因子；

4. 其它可选指标，如阴道内pH值等。

评价指标

图1. 大鼠预处理/阴道接种

图2. 真菌性阴道炎模型定植量

（3周后，10^5CFU/mL）