痤疮
Acne Vulgaris
痤疮
痤疮（Acne Vulgaris），俗称“青春痘”或“寻常痤疮”，是一种由多因素引起的毛囊皮脂腺单位慢性炎症性疾病，是青少年中最常见的皮肤问题之一。病理特征主要包括毛囊角化过度（hyperkeratosis）、皮脂分泌增多（seborrhea）、痤疮丙酸杆菌（Cutibacterium acnes）增殖、炎症介质释放及免疫应答激活，临床表现为粉刺（comedones）、炎性丘疹、脓疱、结节或囊肿。痤疮主要发生于皮脂腺丰富的区域（如面部、胸背部），其发生与遗传、激素水平、微生物感染及环境因素密切相关。
发病机制可分为以下阶段：
1. 毛囊角化异常与微粉刺形成： 雄激素（如睾酮）刺激皮脂腺增生和皮脂分泌增多，同时毛囊漏斗部角质形成细胞过度增殖并黏附性增强，导致毛囊口堵塞，形成微粉刺（microcomedone），为后续病变奠定基础；
2. 皮脂蓄积与细菌定植： 毛囊内缺氧环境及丰富的皮脂为痤疮丙酸杆菌（C. acnes）提供生长条件。该菌通过表达脂肪酶分解皮脂中的甘油三酯，产生游离脂肪酸（FFAs）和毒性代谢产物，进一步加剧毛囊壁损伤和炎症反应；
3. 免疫激活与炎症应答： 痤疮丙酸杆菌激活Toll样受体（如TLR2、TLR4）和NOD样受体，促进角质形成细胞和免疫细胞释放IL-1α、IL-1β、TNF-α等促炎因子，招募中性粒细胞和巨噬细胞浸润，导致炎性丘疹或脓疱形成；
4. 毛囊破裂与组织损伤： 严重时毛囊壁破裂，角质、皮脂及细菌成分进入真皮层，引发剧烈炎症反应，形成结节、囊肿甚至瘢痕。
根据临床表现与病变类型可分为：
1. 非炎症性痤疮：
开放性粉刺（黑头）：毛囊口扩张，角质和皮脂氧化变黑；
闭合性粉刺（白头）：毛囊口完全堵塞，呈白色丘疹；
2. 炎症性痤疮：
丘疹型痤疮：红色炎性丘疹，直径＜5mm；
脓疱型痤疮：顶端含脓液的炎性皮疹；
结节型痤疮：深在性、触痛明显的硬结； 囊肿型痤疮：更大更深的脓性囊腔，易遗留瘢痕。
3. 特殊类型痤疮：
聚合性痤疮：严重型，多发性结节、囊肿及窦道形成；
暴发性痤疮：突发重度炎症伴发热、关节痛等全身症状；
机械性痤疮：由摩擦、压迫等物理因素诱发（如口罩痤疮）。
主要致病与相关因素包括：
1. 痤疮丙酸杆菌（Cutibacterium acnes）： 核心致病菌，通过激活炎症通路、促进毛囊角化和皮脂分解参与发病；
2. 激素水平异常： 青春期雄激素升高、多囊卵巢综合征（PCOS）或应激导致的皮质醇增多均可加剧皮脂分泌；
3. 遗传因素： 家族聚集性明显，与皮脂腺活性、炎症应答强度相关的基因多态性（如TNF-α、IL-1基因簇）有关；
4. 环境与行为因素： 高糖饮食（激活mTORC1信号通路）、乳制品摄入、熬夜、化妆品堵塞毛囊等均可加重病情；
5. 药物与其他疾病： 糖皮质激素、锂剂、抗癫痫药等可诱发或加重痤疮；某些内分泌疾病（如库欣综合征）也可伴发痤疮样皮疹。
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由于实验动物与人的差异，大小鼠和兔等动物无法直接诱导产生完整的典型痤疮样病变，但不同动物建立的痤疮模型能够模拟其中某一阶段。小鼠模型无法有效模拟痤疮的两个关键始发环节：微粉刺（microcomedone）的形成和皮脂腺的过度活跃，但通过在小鼠皮肤注射痤疮丙酸杆菌（ C. acnes）或其相关炎性因子，可以用来评估抗炎药物的局部效果。大鼠耳廓模型主要适用于模拟人类痤疮病程中的炎症阶段，通过注射痤疮丙酸杆菌，可以有效地诱导由该菌介导的先天性和适应性免疫反应，从而形成类似痤疮炎症性丘疹和脓疱的病理改变。兔耳模型高度适用于研究人类痤疮的始动环节——粉刺的形成，兔耳毛囊的结构使其对致粉刺物质的反应与人类毛囊皮脂腺单位有很高的相似性，能够很好地模拟微粉刺和成熟粉刺的形成过程，再结合痤疮丙酸杆菌接种后，也能部分模拟炎症的发生。
案例采用大鼠和兔建立痤疮模型，每日将诱导剂（如2%的煤焦油溶液）均匀涂抹于外耳道的内侧皮肤上，持续2周～3周，以诱导毛囊口的过度角化和皮脂堵塞以形成粉刺，在粉刺形成后，可向毛囊内注射或在局部涂抹痤疮丙酸杆菌（C. acnes）菌悬液，以诱发炎症反应。模型建立后，持续观察观察和计数形成的毛囊角质栓塞（即粉刺），并观察有无红斑、丘疹、脓疱等炎症迹象。
特别说明：动物感染后必须在ABSL-2动物病原微生物实验室中饲养，细菌必须在BSL-2生物安全实验室中培养扩增。
动物模型
1. 依据相应的评分标准，持续记录评分；
2. 皮损情况；
3. 痤疮丙酸杆菌CFU；
4. 病理分析、炎症因子等；
5. 其它可选指标。
评价指标
图1. 兔建立痤疮模型
