需氧菌性阴道炎AV

        需氧菌性阴道炎（Aerobic Vaginitis, AV）是一种由阴道内乳杆菌减少或缺失、需氧菌异常增殖所致的阴道黏膜炎症性疾病，属于阴道微生态失调范畴。其主要病理特征包括：阴道黏膜充血水肿、分泌物增多（呈稀薄脓性或黄色浆液性）、以中性粒细胞为主的炎性细胞浸润，以及阴道上皮细胞溶解坏死。该病主要通过性接触或间接接触（如污染卫生用品）传播，好发于雌激素水平低下、阴道黏膜萎缩或免疫功能受损人群，常见于绝经后女性、幼龄或长期使用抗生素者。

        发病机制可分为以下阶段：

        病原菌黏附与过度增殖：大肠埃希菌、B族链球菌等需氧菌通过菌毛或黏附素（如Type 1 pili）与阴道上皮细胞表面的糖蛋白受体结合，并借助荚膜或生物膜结构逃避宿主的免疫清除及乳酸杆菌的竞争抑制作用，实现异常定植与扩增。

        毒素与酶介导的黏膜损伤：病原菌分泌外毒素（如α-溶血素）及蛋白酶（如明胶酶、黏蛋白酶），破坏上皮细胞屏障完整性，诱导细胞凋亡或坏死，并促进炎症介质释放，导致黏膜水肿、充血及脓性分泌物形成。

        免疫激活与炎症应答：细菌成分（如脂多糖LPS、肽聚糖）通过激活Toll样受体（TLR4/TLR2）信号通路，促使上皮细胞及巨噬细胞释放IL-6、IL-8、TNF-α等促炎因子，招募大量中性粒细胞浸润，形成典型脓性渗出物，并伴随阴道pH值升高（常＞4.5）。

        生物膜形成与慢性化：部分菌株（如金黄色葡萄球菌、粪肠球菌）可形成生物膜，增强对抗菌药物的耐药性并逃避宿主免疫清除，导致感染迁延不愈或反复发作。

        根据临床表现及病程可分为：

        急性需氧菌性阴道炎：起病急，表现为阴道黏膜显著充血、黄色稀薄分泌物增多，伴外阴灼痛或性交痛，病程多持续1–2周。

        慢性需氧菌性阴道炎：病程超过4周，症状较轻但持续，常见阴道轻度充血、少量浆液性分泌物，多发生于绝经后女性或合并阴道萎缩者。

        常见病原体包括：

        大肠埃希菌：最常见需氧病原体，可通过溶血素及生物膜导致组织损伤，易合并尿路感染。

        B族链球菌（无乳链球菌）：常见于孕妇，可垂直传播引起新生儿感染，分泌物多呈稀薄浆液性。

        金黄色葡萄球菌：多见于阴道手术后或卫生条件较差者，可形成生物膜导致慢性感染。

        粪肠球菌：常参与混合感染，耐药性强，易引发盆腔炎等并发症。

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        小鼠、大鼠或兔阴道接种细菌构建的需氧菌性阴道炎模型对于研究真菌性阴道炎（AV）的发病机制、影响因素以及治疗方法具有重要的科学意义和临床应用价值。 在接种前一段时间内，小鼠腹膜内注射苯甲酸雌二醇。用异氟烷麻醉小鼠，单手手持小鼠固定为头低脚高位，暴露阴道口，缓慢插入至小鼠阴道，将大肠杆菌和金黄色葡萄球菌悬液推入小鼠阴道后，呈头低脚高位保持至少 1~2 min，随后数天内连续接种感染多次。

        特别说明：动物感染后必须在ABSL-2动物病原微生物实验室中饲养，细菌必须在BSL-2生物安全实验室中培养扩增。  

动物模型

1. 阴道灌洗液中细菌数量；

2. 病理分析；

3. 炎症因子；

4. 其它可选指标，如阴道内pH值等。

评价指标

图1. 小鼠阴道接种感染操作