皮肤缺损感染

        皮肤缺损是指由物理、化学、生物或病理因素导致的皮肤解剖结构完整性破坏及生理功能丧失，常伴有深层组织损伤。按深度分类：部分厚度皮肤缺损，损伤累及表皮和部分真皮，但皮肤附件（如毛囊、皮脂腺）的基底层尚存。这些附件的上皮细胞是创面再上皮化的基础，因此此类创面可自行愈合，例如浅二度烧伤、擦伤。全层皮肤缺损， 损伤累及表皮、全部真皮及皮肤附件，并可深达皮下脂肪、筋膜、肌肉或骨骼。例如三度烧伤、深度压疮、外伤性撕脱伤等。此类创面无法自行上皮化，需通过伤口收缩和肉芽组织形成来愈合，通常需要外科干预（如植皮、皮瓣移植）。病因分类：创伤性缺损如手术切口、撕裂伤、擦伤；热力/化学性缺损如烧伤、冻伤、化学灼伤；缺血/压迫性缺损如压疮；血管性缺损如糖尿病足溃疡、静脉性溃疡、动脉性溃疡；炎性/感染性缺损如坏死性筋膜炎、化脓性感染破溃；恶性缺损如皮肤肿瘤切除后创面。

        皮肤缺损后的愈合是一个高度协调的动态过程，可分为四个重叠阶段：止血期、炎症期、增生期和重塑期。当创面细菌负荷超过宿主免疫清除能力时，即发生伤口感染。伤口感染并非细菌的简单存在，而是病原微生物侵入、定植和增殖，并引发宿主局部和/或全身性炎症反应。细菌常形成生物膜，即细菌嵌入自身分泌的胞外多糖基质中形成的结构化群落，其可提供物理化学屏障，使细菌对抗生素的耐药性显著提高。

        急性伤口感染通常由单一、高毒力病原体引起，如A组β-溶血性链球菌（化脓性链球菌）、金黄色葡萄球菌（包括甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌，MRSA）。

        慢性伤口感染（如糖尿病足溃疡、压疮）多为多种微生物混合感染，常见病原体包括革兰氏阳性菌： 如金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、肠球菌；革兰氏阴性菌： 如铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌；厌氧菌： 如拟杆菌属、梭菌属；真菌： 如念珠菌属。

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        建立一种稳定、可重复的皮肤缺损感染动物模型，用于模拟临床创伤感染过程，评估新型抗菌药物、敷料或治疗策略的有效性。    常采用啮齿类动物和猪作为实验动物，麻醉后将动物背部脱毛，随后使用无菌活检打孔器制造一个直径恒定的全层皮肤圆形缺损创面，巴马猪可以通过切除不同深度构建部分缺损模型。在一定时间后清除皮肤伤口处的渗液，并定量接种细菌悬液。术后继续观察记录创面红肿、化脓等局部感染体征及动物体重/状态等临床变化。

        特别说明：感染后的实验动物必须在ABSL-2动物病原微生物实验室中饲养，细菌必须在BSL-2生物安全实验室中培养扩增。

动物模型

1.  皮肤伤口在不同时间节点的愈合情况；

2.  观测节点和实验终点的皮肤部位菌数量；

3.  血常规和血生化以及炎症因子等；

4.  病理分析；

5.  如果是载药器械，进一步检测皮肤或脏器内的沉积；

6.  其它可选指标。

评价指标

[1] Zhang K,Du Y,Si Z, et al. Enantiomeric glycosylated cationic block co-beta-peptides eradicate Staphylococcus aureus biofilms and antibiotic-tolerant persisters. Nat Commun. 2019;10 (1):4792.  （团队核心技术人员发表文献）

[2] Zhou Q,Li K,Wang K, et al. Fluoroamphiphilic polymers exterminate multidrug-resistant Gram-negative ESKAPE pathogens while attenuating drug resistance. Sci Adv. 2024;10 (35):eadp6604.（团队核心技术人员发表文献）

参考文献

图1. 皮肤缺损感染伤口愈合进展和伤口皮肤细菌计数

图3. 皮肤缺损感染皮肤病理

图2. 皮肤缺损感染伤口皮肤细菌计数