牙周炎

        牙周炎（Periodontitis）是牙周支持组织（包括牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质）因菌斑生物膜引起的慢性感染性炎症性疾病。其病理特征以牙龈充血肿胀、牙周袋形成、炎性细胞浸润及牙槽骨吸收为主，晚期可导致牙齿松动甚至脱落。根据疾病进展可分为慢性牙周炎和侵袭性牙周炎两类。流行病学研究显示，35岁以上人群患病率可达40%-60%，是成年人牙齿丧失的主要原因。

        发病机制：

        1. 菌斑生物膜形成与定植：口腔细菌（如牙龈卟啉单胞菌、伴放线聚集杆菌）通过黏附素（如菌毛、外膜蛋白）附着于牙面形成生物膜，并向龈下增殖。细菌代谢产物（如脂多糖、肽聚糖）穿透上皮屏障，激活宿主免疫反应；

        2. 免疫炎症应答：细菌成分通过Toll样受体（TLR2/TLR4）激活牙龈上皮细胞和免疫细胞，释放IL-1β、IL-6、TNF-α等促炎因子，招募中性粒细胞和单核细胞浸润，导致牙龈红肿、探诊出血；

        3. 组织破坏与骨吸收：炎症细胞释放基质金属蛋白酶（MMPs）溶解胶原纤维，破骨细胞活化因子（如RANKL）介导牙槽骨吸收。牙周袋加深形成缺氧环境，促进厌氧菌增殖，加剧组织破坏；

        4. 全身性关联：慢性牙周炎可导致菌血症，与糖尿病、心血管疾病和早产等系统性疾病存在双向关联。

        临床分类：

        1. 慢性牙周炎：最常见类型，进展缓慢，表现为牙周袋形成、牙龈退缩和牙槽骨水平吸收，多见于成年人；

        2. 侵袭性牙周炎：多见于35岁以下人群，具有家族聚集性，表现为快速附着丧失和骨吸收，菌斑量与破坏程度不成比例；

        3. 坏死性牙周病：与免疫抑制（如HIV感染）或精神压力相关，特征为牙龈坏死、溃疡和假膜形成，伴明显疼痛。

        主要致病病原体：

        1. 牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis）：关键病原体，产生牙龈蛋白酶（Rgp、Kgp）破坏组织屏障，干扰宿主免疫应答；

        2. 伴放线聚集杆菌（Aggregatibacter actinomycetemcomitans）：分泌白细胞毒素（LtxA）杀伤免疫细胞，与侵袭性牙周炎密切相关；

        3. 福赛坦氏菌（Tannerella forsythia）：与牙周袋深度正相关，通过表面蛋白BspA促进炎症反应；

        4. 齿螺旋体（Treponema denticola）：具运动性和蛋白水解活性，与其他细菌协同破坏牙周组织；

        5. 中间普雷沃菌（Prevotella intermedia）：利用雌激素作为生长因子，与妊娠期牙龈炎相关。

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         小鼠、大鼠、兔、犬及非人灵长类均可用于牙周炎研究。本案例采用雄性 SD 大鼠建立结扎联合牙龈卟啉单胞菌接种的牙周炎模型。上颌第二磨牙龈沟内丝线结扎并隔日局部涂抹牙龈卟啉单胞菌悬液，持续 4 周建立牙周炎模型。

         特别说明：动物感染后必须在ABSL-2动物病原微生物实验室中饲养，细菌必须在BSL-2生物安全实验室中培养扩增。  

动物模型

1.  依据相应的评分标准，持续记录评分；

2.  存活率；

3.  细菌CFU；

4.  炎症因子等；

5.  其它可选指标。

评价指标