生殖器疱疹

        生殖器疱疹（Genital Herpes）是由2型单纯疱疹病毒（Herpes Simplex Virus type 2, HSV-2）感染引起的一种性传播疾病，主要累及生殖器及肛周区域的皮肤与黏膜组织。该疾病属于慢性复发性病毒感染，其特征表现为周期性的皮损发作与病毒释放，并可伴发严重的神经系统并发症及人类免疫缺陷病毒（HIV）传播风险增高。HSV为一种具有包膜的双链DNA病毒，其核心致病机制在于能够建立终身潜伏感染，并周期性地再激活。病理形态上常表现为局部水疱、糜烂或溃疡形成，镜下可见上皮细胞损伤及淋巴细胞浸润。患者临床表现多为反复发作的生殖器皮损，常伴随疼痛、瘙痒及全身不适症状。根据病毒血清型与感染部位的不同，可将其分为两种主要临床亚型。流行病学数据显示，生殖器疱疹在全球范围内感染率持续处于较高水平，好发于性行为活跃人群及免疫抑制个体。由于其独特的潜伏-再激活感染机制，该病在疫苗研发与治疗策略方面仍面临重大挑战。

        引发生殖器疱疹的病原体主要包括：

        1. HSV-2型（Herpes Simplex Virus Type 2）：是生殖器疱疹最主要的病原体，约70%–90%的生殖器疱疹病例由其引起。主要通过性接触传播，可导致生殖器、会阴及肛周区域出现成簇水疱和溃疡，易复发，并可增加HIV感染风险；

        2. HSV-1型（Herpes Simplex Virus Type 1）：传统上认为与口腔疱疹（如唇疱疹）相关，但近年来因其引起的生殖器感染比例显著上升。主要通过口-生殖器接触传播，其引起的生殖器疱疹临床表现与HSV-2相似，但复发频率通常较低。

        单纯疱疹病毒的关键生物学特性：

        1. 双相复制与潜伏感染机制（Biphasic Replication and Latency）：HSV具有典型的溶细胞性复制和潜伏感染两种状态。病毒通过黏膜或破损皮肤侵入宿主后，在表皮和真皮细胞中进行复制，形成特征性水疱，此为裂解期（Lytic Phase）。随后病毒沿感觉神经轴突逆向运输至神经节（如骶神经节），进入潜伏期（Latent Phase），此时病毒基因组以环状附加体形式存在于神经元细胞核中，不产生感染性病毒颗粒，逃避宿主免疫清除；

        2. 免疫逃逸与再激活（Immune Evasion and Reactivation）：HSV编码多种蛋白（如ICP47、gC/gE/gG等）可干扰宿主抗原提呈、补体激活及抗体介导的中和作用。在应激、免疫抑制或激素变化等因素刺激下，潜伏病毒可被重新激活，沿神经轴突返回原感染部位，引起临床复发；

        3. 病毒结构与关键蛋白：HSV具有包膜，其基因组编码包括糖蛋白gB、gD、gH/gL等在内的多种蛋白，这些蛋白在病毒吸附、膜融合及细胞入侵中起关键作用。其中gD蛋白是介导病毒与宿主细胞受体（如HVEM、nectin-1）结合的核心分子，也是疫苗研发的重要靶标；

        4.无症状排毒（Asymptomatic Viral Shedding）：即使在无皮损期，感染者仍可在生殖道分泌物中排出病毒，具备传染性。这一特性极大增加了防控难度，也是HSV在人群中持续传播的重要原因。

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        由于不同动物对于HSV-2病毒的易感染以及感染后的生理特征不同，需要根据具体研究目的选择合适的实验动物。小鼠最常见实验动物，主要用于研究先天免疫和急性发病机制/筛选抗病毒药物；豚鼠是研究人类生殖器疱疹的“金标准”模型，能可靠地模拟自限性原发性感染、病毒潜伏、自发性临床复发和无症状病毒脱落等关键特征，是评估治疗性干预措施（如治疗性疫苗、抗复发药物）和预防性疫苗效力的首选模型。

        案例使用小鼠和豚鼠感染HSV-2建立生殖器疱疹模型，小鼠需在接种前一段时间多次进行激素预处理，以提高病毒易感性，麻醉后使用微量移液器向阴道内注入一定体积和滴度的病毒悬液，倒置数分钟让病毒悬液充分接触。豚鼠对HSV-2病毒天然易感，通常不需要进行激素预处理，病毒感染操作与小鼠类似。感染后，每日观察并记录外生殖器病变，并采集阴道样本通过噬斑实验测定阴道内病毒滴度。

        特别说明：动物感染后必须在ABSL-2动物病原微生物实验室中饲养，HSV-2病毒必须在BSL-2生物安全实验室中培养扩增。  

动物模型

1.  依据相应的评分标准，持续记录评分；

2.  阴道内病毒滴度；

3.  病理分析；

4.  炎症因子等；

5.  其它可选指标。

评价指标